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Le site des recherches fondées sur les pratiques psychothérapiques |
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Kazdin AE.
Kazdin AE. Understanding how and why psychotherapy leads to change. Psychotherapy Research 2009 ; 19(4): 418-428.
Résumé
La riche littérature de recherche sur les psychothérapies pour les enfants, les adolescents et les adultes a identifié plusieurs interventions qui peuvent améliorer ou apporter des changements importants dans les troubles psychiatriques et une variété de problèmes sociaux, comportementaux et émotionnels et qui peuvent améliorer les résultats médicaux et le rétablissement. Après des décennies de recherche en psychothérapie et des milliers d'études, il n'y a aucune explication fondée sur des preuves sur la façon dont comment ou pourquoi les interventions, même les plus étudiées, produisent le changement, c'est à dire, les mécanismes par lesquels les traitements fonctionnent. Cet article traite des exigences centrales pour démontrer les médiateurs et les mécanismes de changement. Sont aussi présentées les lignes de travail prometteuses pour identifier les médiateurs et les mécanismes, les moyens d'amener à soutenir de multiples types de preuves, les recommandations visant à faire des progrès dans la compréhension de la façon dont la thérapie fonctionne, et les défis conceptuels et de recherche dans l'évaluation des médiateurs et des mécanismes.
Mots clés: médiateurs et mécanismes de la psychothérapie
Les méta-analyses et les revues narratives d'études bien contrôlées ont indiqué que de nombreuses formes de psychothérapie pour enfants, adolescents et adultes conduisent à un changement thérapeutique (par exemple, Kazdin & Weisz, 2003; Lambert, 2004; Nathan & Gorman, 2007). Plusieurs questions demeurent, incluant l'extension et même celle de savoir si de nombreux traitements font une différence palpable dans les vies de ceux qui sont traités, si certains traitements sont plus efficaces que d'autres, et comment nous pouvons exploiter les nombreux facteurs qui influent sur les résultats. Sans doute la question la plus pressante est de savoir comment la thérapie conduit à un changement. À l'heure actuelle, nous n'en connaissons pas les raisons, bien que de nombreuses idées aient été proposées. L'objectif de cet article est placé sur les médiateurs et les mécanismes de changement thérapeutique. Au centre de cet article on trouve la thèse selon laquelle, à quelques rares exceptions près, nous ne savons pas pourquoi ou comment les thérapies conduisent à un changement thérapeutique, la recherche nécessaire pour répondre à la question est rarement faite, et de nouvelles approches sont nécessaires dans la conceptualisation et la conception de la recherche.
Comprendre pourquoi et comment la thérapie conduit à un changement est important pour plusieurs raisons. Tout d'abord, il y a des dizaines de thérapies avec la preuve qu'elles produisent un changement. Comprendre les mécanismes pourrait mettre de l'ordre et de la parcimonie si quelques mécanismes clés étaient identifiés pour expliquer de nombreux traitements. En second lieu, avec la compréhension des processus qui expliquent le changement thérapeutique, on devrait être en mesure de mieux optimiser le changement. Si nous savions comment les changements se produisent, peut-être pourrions-nous identifier les meilleures, différentes, ou multiples stratégies qui déclenchent les processus de changement essentiels. Troisièmement, afin d'optimiser la généralité des effets du traitement de la recherche à la pratique, nous voulons savoir ce qui est nécessaire pour faire que le travail thérapeutique marche et quels composants doivent être actifs pour obtenir un changement. Armer les praticiens avec des traitements fondés sur des preuves est une avance précieuse, mais il serait encore mieux que nous puissions transmettre quelles facettes sont essentielles à inclure. Quatrièmement, comprendre comment fonctionne la thérapie peut aider à identifier les modérateurs de traitement (à savoir, les variables dont l'efficacité d'un traitement donné peut dépendre). La compréhension des processus par le biais desquels le traitement fonctionne peut aider à trier parmi ces aspects ceux qui pourraient être particulièrement influents dans les résultats du traitement et permettre une meilleure sélection des patients appropriés.
Bien que nous ne sachions pas pourquoi la thérapie conduit au changement, ce n'est pas en raison d'un manque d'attention ou d'hypothèses. Des décennies de recherche sur les processus de la thérapie ont identifié de nombreuses caractéristiques du patient, du thérapeute, et de leur interaction ainsi que les activités du traitement qui permettent de prédire les résultats thérapeutiques (voir Orlinsky, Rønnestad, & Willutzki, 2004). Une discussion approfondie des constructions qui pourraient expliquer les effets du traitement a été menée au cours des recherches, incluant la relation thérapeutique, la catharsis, la cordialité du thérapeute, la formation, le changement au cours de l'attente, la maîtrise, les facteurs communs entre différentes thérapies, etc. (par exemple, Lambert & Ogles, 2004; Wampold, 2001). Malgré l'attention portée et une littérature plutôt étendue, il y a peu de recherches empiriques qui fournissent une explication fondée sur des preuves de la façon précise et des raisons pour lesquelles le traitement fonctionne et comment les changements surviennent. En utilisant l'explication fondée sur des preuves à long terme, je me réfère aux conclusions répliquées qui transmettent les mécanismes responsables du changement pour un traitement donné et comment ces mécanismes fonctionnent pour produire une amélioration des symptômes.
Plusieurs concepts reliés entre eux et qui se recouvrent sont importants à distinguer (tableau 1).
Tableau 1 - termes et concepts clés
Cause : une variable ou une intervention qui conduit à et est responsable des résultats ou du changement.
Médiateur : une variable intermédiaire qui peut expliquer (statistiquement) la relation entre les variables indépendantes et dépendantes. Quelque chose qui médiatise le changement peut ne pas nécessairement expliquer le processus suivant lequel le changement s'est produit. En outre, le médiateur pourrait être le représentant d'une ou plusieurs autres variables ou être une construction (construct) générale qui n'est pas nécessairement destinée à expliquer les mécanismes du changement. Un médiateur peut être un guide qui pointe sur des mécanismes possibles, mais n'est pas nécessairement un mécanisme.
Mécanisme : la base de l'effet, à savoir, les processus ou les événements qui sont responsables du changement; les raisons pour lesquelles le changement s'est produit ou la façon dont le changement est arrivé.
Modérateur: une caractéristique qui influence la direction ou l'amplitude de la relation entre une variable indépendante et une variable dépendante. Si la relation entre les variables x et y est différente pour les hommes et les femmes, le sexe est un modérateur de la relation. Les modérateurs sont liés aux médiateurs et aux mécanismes car ils suggèrent que des processus différents peuvent être impliqués (par exemple, pour les hommes ou les femmes).
Note. Différentes sources peuvent être consultées pour pour une discussion ultérieure de ces concepts ((e.g., Baron & Kenny, 1986; Campbell & Stanley, 1963; Kraemer et al., 1997; Kraemer, Stice, Kazdin, Offord, & Kupfer, 2001; Kraemer, Wilson, Fairburn, & Agras, 2002).
Il est utile de commencer avec la cause et la relation causale. Un essai contrôlé randomisé peut monter qu’un traitement comparé avec une absence de traitement conduit à un changement thérapeutique. À partir de la démonstration, nous pouvons dire que le traitement a causé le changement, à la façon dont le terme est utilisé en science. Démontrer une cause ne dit pas pourquoi l’intervention a conduit au changement ou comment le changement est survenu. Pour évaluer comment le changement survient, la recherche se tourne souvent vers les médiateurs.
Un médiateur est une construction qui montre des relations statistiques importantes entre une intervention et un résultat. C’est une construction intervenante qui suggère des processus essentiels à propos de pourquoi un changement apparaît. Même de cette façon, un médiateur n’explique pas le processus précis à travers lequel le changement se produit. Le médiateur pourrait servir de représentant d’une ou plusieurs variables avec lesquelles il est corrélé. De façon plus essentielle, le médiateur peut ne pas et habituellement il n’a pas vocation à expliquer précisément comment le changement survient.
Le mécanisme se réfère à un plus grand niveau de spécificité que le médiateur et reflète les étapes ou les processus à travers lesquels la thérapie (ou une certaine variable indépendante) se déroule effectivement et produit un changement. Le mécanisme explique comment l'intervention se traduit en événements qui mènent à des résultats. Cela est facilement confondu avec la notion de médiation. Par exemple, les cognitions peuvent être présentées comme la médiation du changement dans la thérapie. Cependant, cela n'explique pas précisément comment le changement est arrivé (à savoir, quelles sont les étapes intermédiaires entre le changement cognitif et la réduction du stress ou de l'anxiété). Le but est de comprendre les mécanismes de changement ; l'étude des médiateurs est souvent une première étape.
Le modérateur se rapporte à une caractéristique qui influe sur la direction ou l'amplitude de la relation entre l'intervention et le résultat. Si le résultat du traitement varie en fonction des caractéristiques du patient ou du thérapeute (par exemple, le sexe, l'origine ethnique, le tempérament) ou l'administration du traitement (par exemple, un traitement individuel par rapport à un traitement de groupe), ces caractéristiques sont des modérateurs. Je discute ces constructions et leurs relations plus tard, mais je commence d'abord avec une certaine clarté au sujet du focus
Beaucoup de recherches ont porté sur les médiateurs comme processus intervenant entre l'intervention et le changement. Les médiateurs peuvent être une étape importante sur le chemin de l'identification des mécanismes, et les deux constructions sont considérées ici. Dessiner des inférences à propos d'un médiateur exige la convergence de multiples critères qui agissent de concert. Ceux-ci sont souvent discutés en termes statistiques, mais les fondements conceptuels ne sont pas moins essentiels (note 1). Le tableau II illustre plusieurs critères pour établir la médiation et ensuite le mécanisme d'action. Le cas d'un médiateur est construit par une séquence d'études qui répondent aux critères. Considérons brièvement deux domaines de la recherche en psychothérapie où les médiateurs et les mécanismes de changement sont souvent discutés.
Tableau II. Conditions nécessaires pour démontrer les Médiateurs et les Mécanismes de changement
Association forte. La démonstration d'une association forte entre l'intervention psychothérapeutique (A) et le médiateur proposé (B) et une association entre le médiateur proposé (B) et le changement thérapeutique (C). La force devrait être mesurée en taille d'effet ou en pourcentage de variance mais est habituellement traitée statistiquement à travers des analyses de médiation qui montrent comment la relation entre A et C dépend de B.
Spécificité. Démonstration de la spécificité de l'association entre l'intervention, le médiateur proposé, et le résultat. Idéalement, de nombreuses constructions plausibles n'interviennent pas dans le changement thérapeutique, à l'exception d'une, ce qui renforce l'argument que le construit proposé est bien le médiateur du changement.
Consistance. La réplication d'un résultat observé à travers les études, les échantillons et les conditions (c'est-à-dire, la consistance dans la relation) contribue aux inférences à propos des médiateurs. Une incohérence pourrait résulter de l'exploitation d'un modérateur et ne pas contredire l'interprétation de la construction critique. Pourtant, la cohérence entre les études facilite grandement les inférences quant à savoir si un médiateur particulier peut être impliqué.
Manipulation expérimentale. La manipulation directe du médiateur proposé pour montrer l'impact sur le résultat (C).
Chronologie. Démontrer une chronologie ou l'ordre d'intervention du médiateur et du résultat proposé (à savoir, le médiateur change avant le résultat).
Gradient. Montrer un gradient dans lequel des doses plus fortes ou une plus grande activation du médiateur proposé est associée à un plus grand changement dans le résultat peut aider à établir le cas pour un médiateur particulier. L'absence de relation dose-réponse (par ex. un gradient qualitatif ou présent absent) ou une relation qui n'est pas linéaire ne réfute pas le rôle de la construction mais peut rendre les inférences plus difficiles à tirer.
Plausibilité ou cohérence. Un processus plausible, cohérent et raisonnable qui explique précisément ce que le construct fait et comment il fonctionne pour conduire au résultat. Les étapes du chemin (du construit au changement) peuvent être testés directement.
Note. Voir Kazdin (2007) pour plus de détails.
L'alliance thérapeutique (à savoir, la nature collaborative de l'interaction thérapeute patient, leur accord sur les objectifs, et le lien personnel qui s'établit au cours traitement) est souvent posée comme l'explication de pourquoi la thérapie marche (à savoir, un médiateur et mécanisme). C'est compréhensible étant donné la conclusion cohérente que plus forte est l'alliance, plus grand est le changement thérapeutique (Horvath & Bedi, 2002; Orlinsky et al., 2004).
Les études qui évaluent l'alliance au cours du traitement (par exemple, au début, au milieu) montrent souvent que l'alliance prévoit l'amélioration des symptômes à la fin du traitement. Cette constatation est importante à son propre niveau parce que la prédiction du changement ou son l'absence pourrait bien guider le thérapeute dans sa prise de décision sur les stratégies d'intervention. Cependant, montrer que l'alliance prédit le changement ultérieur des symptômes ne montre pas en soi-même que l'alliance joue un rôle causal ou de médiation dans le changement thérapeutique.
Le simple fait que les symptômes ne soient pas évalués au milieu de traitement ne signifie pas qu'ils n'ont pas déjà changé. Peut-être que très tôt les patients en traitement vont un peu mieux (une certaine amélioration des symptômes) et qu'à la suite ils forment une alliance positive avec le thérapeute. Le changement des symptômes et de l'alliance doivent être évalués au début du traitement (et de préférence à plusieurs temps). En effet, sur plus d'une occasion, une évaluation minutieuse montre que l'alliance positive peut suivre l'amélioration des symptômes (Barber, Connolly, Crits-Christoph, Gladys, & Siqueland, 2000; DeRubeis & Feeley, 1990). Plus généralement, la vaste littérature sur l'alliance ne prévoit pas encore une relation causale entre l'alliance et le changement ; la plupart des études ne répondent pas à l'exigence de la ligne de temps (la chronologie).
Il y a très peu formes de psychothérapie aussi bien établies que la thérapie cognitive (CT) pour la dépression unipolaire chez les adultes (Hollon & Beck, 2004). Mais pourquoi la TC fonctionne-t-elle, c'est-à-dire, par quels médiateurs ou mécanismes ? La TC est conçu pour modifier les cognitions et, dans le processus de changement, la dépression. La relation des cognitions et du changement cognitif dans le traitement avec le changement thérapeutique a été étudiée de différentes façons par l'évaluation du changement des symptômes et des changements cognitifs à la fin du traitement et en montrant que l'un partage la variance avec l'autre ou en évaluant si les cognitions évaluées au début ou au milieu du traitement sont en corrélation avec le changement thérapeutique ultérieur (par exemple, DeRubeis et al., 1990, Kwon & Oei, 2003). Dans ces deux méthodes, le problème de la chronologie est en suspens (à savoir, nous ne connaissons pas l'ordre du changement cognitif et du changement des symptômes). Ce problème est similaire à la préoccupation soulevée par rapport à l'alliance, à savoir que, dans la grande majorité des études, le changement des symptômes peut avoir précédé ou avoir eu lieu en même temps que les changements cognitifs.
Contrairement à la recherche sur l'alliance, peut-être peut-on dire un peu plus sur les médiateurs de la thérapie cognitive. Les tests de médiation et d'évaluation des changements thérapeutiques réalisés très tôt au cours du traitement suggèrent que des améliorations peuvent facilement se produire sans changements dans les cognitions ou en amont de la mise en œuvre des stratégies de changement cognitif dans le traitement (par exemple, Burns & Spangler, 2001; Tang & DeRubeis, 1999). Peut-être, pouvons-nous affirmer avec plus de confiance qu'auparavant que, quelle que soit la base du changement avec la TC, les changements dans les cognitions, comme proposé initialement, ne sont pas des conditions nécessaires pour le changement thérapeutique.
J'ai mis en évidence deux exemples pour transmettre la manière dont un critère essentiel, établir une ligne de temps (une chronologie), n'est pas systématiquement rencontré dans des domaines par ailleurs bien étudiés où les médiateurs et les mécanismes sont discutés. Les exemples ont été utilisés pour illustrer ce point unique plutôt que d'examiner à fond les littératures respectives.
Bien que je me sois concentré sur le problème de la chronologie, d'autres questions en relation avec ces littératures pourraient être illustrées par l'application de tous les critères. Par exemple, nous n'avons pas une représentation claire ou un ensemble d'études pour tester la façon dont les mécanismes putatifs de la psychothérapie se déroulent de manière à modifier les symptômes. En ce qui concerne la plausibilité et la cohérence de la relation mécanisme - résultat, précisément, qu'est-ce qui se passe qui conduit au changement des symptômes ? À travers quel processus ou séquence d'événements, en suivant des dimensions telles que les processus cognitifs, les neurotransmetteurs, le stress, l'alliance peut-elle conduire à une réduction de la dépression, de l'anxiété, ou du sentiment que la vie n'a pas de sens ? Le problème de la séquence temporelle est plus basique, mais comment passe-t-on de ''Entre ma psy et moi il y a un lien'' à ''Mon mariage, mon anxiété, et mes tics vont mieux'' ? Il y a un saut avec des étapes intermédiaires non spécifiées ou non testées, au moins à ma connaissance. Les étapes ne sont pas académiques. Si nous pouvions identifier les étapes, il pourrait y avoir d'autres façons de les activer que par la seule alliance. En outre, nous pourrions identifier de nouveaux modérateurs liés aux mécanismes qui nous aident à sélectionner les individus susceptibles de varier dans leu réponse à l'intervention.
Ce qu'il faut ici, c'est une théorie testable sur les étapes intermédiaires et la façon dont elles se déroulent. L'accent est mis ici sur le “vérifiable'' plutôt que sur des descriptions simplement plausibles. Par exemple, il se peut que la relation change la façon affective du patient de discuter de sujets stressants, et que lorsque ces sujets sont abordés, ils deviennent moins excitants ou stressants. Peut-être que les effets s'étendent au-delà du cadre de traitement. Je soulève cette séquence parce qu'elle a été proposée il y a quelques décennies avec l'évaluation des actions du thérapeute sur l'expression des affects du patient dans la séance (par exemple, Dittes, 1957a, 1957b). Les modèles d'extinction ont figuré en bonne place dans les conceptualisations du traitement de l'anxiété et de l'excitation avec l'avantage de pouvoir s'appuyer sur une riche recherche portant sur des humains et des animaux de laboratoire.
Nous commençons par les questions, quel pourrait être le mécanisme et comment pourrait-il fonctionner ? Plusieurs stratégies et tests pourraient être mis à profit pour atteindre les réponses. Nous pouvons construire le processus de réponse en répondant aux exigences précédemment décrites (voir tableau II).
Dans la recherche, on peut facilement distinguer la description (ce qui se passe) de l'explication (pourquoi cela se produit, ou à travers quelles forces, processus ou mécanismes). Selon les détails, le niveau de l'analyse, et la séquence de passage de l'un à l'autre, la description peut se fondre en explication. Par exemple, des études transversales et longitudinales et la recherche avec des humains et des animaux ont établi un rôle causal entre le tabagisme et le cancer du poumon. Toutefois, cela laisse inexpliqués les mécanismes (par exemple, les processus par lesquels le cancer du poumon se produit). Le mécanisme a été découvert en décrivant ce qui se passe dans la séquence qui part de fumer jusqu'à la mutation des cellules dans le cancer (Denissenko, Pao, Tang, & Pfeifer, 1996). Un produit chimique (le benzo [a] pyrène) trouvé dans la fumée de cigarette induit une mutation génétique au niveau de régions spécifiques de l'ADN du gène qui est identique à celle du dommage évident dans les cellules de cancer du poumon. Cette constatation est considérée transmettre avec précision comment le fait de fumer une cigarette cause le cancer au niveau moléculaire. Il s'agit d'un exemple de cas où le "quoi" (la description) peut être à grain suffisamment fin pour conduire au comment.
En thérapie, les mécanismes proposés pourraient englober des constructions telles que la relation thérapeutique. La recherche doit donc aller au-delà de la corrélation démontrée et même de sa partie prédictive (en supposant que la chronologie puisse être fermement établie). Une façon de se rapprocher de la compréhension des mécanismes serait de décrire les interactions sociales, en dehors du contexte de la thérapie, en relation à des indices neurologiques ou biologiques (par exemple, Adolphs, 2003 ; Meyer-Lindenberg et al, 2005). Quels changements ont lieu dans l'interaction sociale ? Il y a encore un énorme saut entre ces descriptions et l'explication de la façon dont une relation dans la thérapie conduit à un changement des symptômes, mais c'est un début et cela va au-delà de là où nous en sommes dans la littérature psychothérapique.
Compte tenu de ces exemples, il est essentiel de souligner que la description minutieuse ne nécessite pas d'évaluation de la biologie ou de corrélats biologiques. Par exemple, l'apparition et l'aggravation de comportement agressifs d'un enfant à la maison ont été soigneusement décrits dans plusieurs études (par exemple, Patterson, 1982; Patterson, Reid et Dishion, 1992; Reid, Patterson, & Snyder, 2002). En observant directement l'interaction familiale dans la maison, en codant de multiples comportements et échanges, et en évaluant les probabilités conditionnelles associées à des échanges particuliers, Patterson et al. ont identifié des séquences de cause-à-effet directes et réciproques de la façon dont les interactions parent - enfant favorisent et intensifient le comportement agressif de l'enfant.
Les modérateurs peuvent jouer un rôle direct dans l'élaboration des médiateurs et des mécanismes d'action. Prenons l'exemple de l'effet de l'expérience durant l'enfance sur le comportement criminel ultérieur, où une caractéristique génétique est un modérateur. Comme c'est bien connu, les enfants ayant des antécédents de violence physique sont à risque de comportement antisocial ultérieur (Passerelle d'information pour le bien-être des enfants, 2006). La plupart des gens qui sont victimes de violence durant l'enfance ne s'engagent pas dans des comportements antisociaux. Une caractéristique génétique modère la relation. Les enfants maltraités avec un polymorphisme génétique (lié au métabolisme de la sérotonine) ont des taux beaucoup plus élevés de comportements antisociaux que ceux qui n'ont pas ce polymorphisme (Caspi et al., 2002). Chez les garçons avec l'allèle et les mauvais traitements, 85% ont développé une certaine forme de comportement antisocial (diagnostic de trouble des conduites, personnalité d'agression, symptômes de trouble de la personnalité à l'âge adulte, ou condamnation judiciaire pour crimes de violence) à l'âge de 26 ans. Les personnes ayant l'allèle combiné et les mauvais traitements ne représentaient que 12% de l'échantillon, mais représentaient 44% des condamnations violentes de la cohorte. D'autres recherches ont reproduit et étendu le constat en notant que la négligence parentale ainsi que l'abus, en conjonction avec le polymorphisme, accroissent le risque pour des problèmes de comportement et de violence ultérieurs (Foley et al., 2004 ;. Jaffee et al., 2005).
Jusqu'à présent, il s'agit d'une illustration fascinante de la modération. Cependant, un examen plus préci suggère le mécanisme. Caspi et al. (2002) ont étudié l'allèle de la monoamine oxydase A. (MAO-A) parce que
En un sens, nous avons identifié un modérateur : l'influence d'une variable indépendante (abus à la maison) et le résultat (comportements antisociaux des années plus tard) est modérée par quelque autre caractéristique ou variable (MAO-A allèle). Il est clair que nous avons beaucoup plus parce que le travail et ce qu'il a généré commencent à pointer d'éventuels fondements génétiques et moléculaires. Nous ne savons pas comment l'allèle et l'abus traversent les étapes spécifiques de A à Z dans lesquelles émerge l'agressivité, mais nous nous en approchons. Par exemple, les résultats montrent les mécanismes neuronaux à travers lesquels l'influence génétique est susceptible de fonctionner (Meyer-Lindenberg et al., 2006). L' allèle MAO-A est associé à une diminution des circuits du cerveau liée au contrôle des impulsions qui favoriseraient l'agressivité.
Le type de travail modérateur illustré ici s'écarte de la recherche habituelle sur les modérateurs en psychothérapie. Dans l'illustration, le modérateur a été identifié sur la base de l'examen des mécanismes qui pourraient être impliqués. La théorie sur les mécanismes potentiels, avant toute preuve de corrélation (abus et victimisation), et les études animales ont servi de toile de fond. Dans la plupart des recherches thérapeutiques et plus généralement des recherches sur les modérateurs en psychologie clinique, les modérateurs de commodité sont utilisés à partir des informations rassemblées de manière systématique (par exemple, le statut socio-économique, l'âge, l'origine ethnique). Il y a peu de théorie solide derrière la recherche ou les prédictions qui découlent d'une proposition précise de la façon dont les facettes du modérateur pourraient être importantes dans l'explication de la relation. Ainsi, il existe une vaste littérature avec des analyses montrant que les garçons et les filles, les jeunes versus les vieux, et tel groupe ethnique versus tel autre groupe ethnique diffèrent. C'est très bien comme point de départ, mais il a besoin d'être poursuivi pour transmettre pourquoi le modérateur fait une différence. La modération peut conduire à des idées sur la médiation comme le montre l'exemple de l'agressivité, mais il nécessite des tests d'idées sur ce que les mécanismes sont ou pourraient être.
La manipulation directe directe d'un mécanisme proposé est un moyen puissant de faire progresser notre compréhension vers l'avant. Examinons les travaux sur le conditionnement de la peur et la psychothérapie. Il y a eu des décennies de recherche sur le conditionnement pavlovien de la peur chez les humains et les animaux. Le conditionnement comme explication de l'acquisition de la peur et son extinction comme explication de la réduction de la peur ou de son élimination sont des paradigmes utiles pour les processus qui pourraient être impliqués dans le traitement. Le conditionnement et l'extinction de la peur dépendent d'un récepteur particulier dans l'amygdale (N-méthyl-d-aspartate, voir Davis, Myers, Chhatwal, et Ressler, 2006). Dans la recherche animale, le blocage chimique du récepteur, peu de temps avant l'apprentissage, bloque l'extinction, ce qui démontre une relation dose-réponse. Le blocage du récepteur après l'apprentissage de l'extinction bloque aussi l'extinction, ce qui suggère que le processus de consolidation peut être interrompu. Un composé (D-cyclosérine) se lie au récepteur et facilite le travail des récepteurs (c'est à dire, améliore l'extinction lorsqu'il est administré avant ou peu après l'apprentissage d'extinction).
La recherche en laboratoire s'est déplacée des essais thérapeutiques où la thérapie d'exposition, basée sur un modèle d'extinction, était évaluée pour déterminer si l'amélioration d'un mécanisme d'extinction permettrait d'améliorer les résultats du traitement. L'activation du récepteur critique (avec D-cycloserine vs un placebo) a permis d'améliorer les effets thérapeutiques pour les personnes ayant une acrophobie (peur des hauteurs), comme l'indiquent des mesures papier-crayon, physiologiques, comportementales (Ressler et al., 2004). Les résultats améliorés ont été reproduits pour l'anxiété sociale et le trouble obsessionnel-compulsif (p. ex, Hofmann et al., 2006;.. Wilhelm et al., 2008).
Inutile de le dire, il faut travailler davantage. La peur induite expérimentalement chez les animaux en laboratoire diffère de multiples façons des peurs de l'homme dont les causes et les modérateurs sont divers et incomplètement élaborés. Cela dit, il y a peu d'exemples de ce genre dans lesquels les mécanismes d'identification des changements dans la recherche animale ont été explicitement étendus aux patients dans le cadre de la thérapie. Comprendre les mécanismes de l'apprentissage et de l'extinction, mais aussi de la mémoire, de la croyance, de la persuasion, du contrôle, de la lutte contre le stress, de l'anticipation, et ainsi de suite, sont à portée empirique de la même manière. Une fois ces mécanismes étudiés, les cibles potentielles peuvent être identifiées, avec un paradigme similaire de manipulation des mécanismes.
Plusieurs éléments de preuve sont susceptibles d'être nécessaires pour converger précisément sur ce qu'est le mécanisme. Certains des exemples que je vous ai donnés mettent l'accent sur les modérateurs, les mécanismes et les fondements qui sont biologiques. Ce n'est pas une coïncidence : Les avancées technologiques pour l'étude des processus biologiques sont remarquables et, dans certains cas, les processus (par exemple, un neurotransmetteur ou une activité synaptique) peuvent être observés en temps réel. L'étude des médiateurs, des mécanismes et des thèses clés de cet article n'ont intrinsèquement rien à voir avec la biologie. L'accent mis sur les mécanismes et la convergence des multiples lignes de travail peut être tiré de l'étude des processus psychologiques, comme mentionné précédemment dans le contexte de l'interaction familiale et de l'agression de l'enfant.
Un domaine actif de la recherche se concentre sur l'interaction des processus biologiques et psychologiques tels que les corrélats neurologiques et les fondements de la maîtrise de soi, de la peur et de la fuite, de la prise de décision, et de l'apprentissage (par exemple, Baumeister 2008 ; Marchiori & Warglien, 2008; Sanfey 2007 ). Ce n'est pas le réductionnisme d'antan, dans lequel les scientifiques sociaux craignaient qu'une interprétation biologique ou qu'une prise en compte soit un effort pour remplacer ou rendre inutile toute prise en compte psychologique. En effet, la recherche biologique fondamentale (par exemple, les modèles animaux de la toxicomanie) suggère des antécédents (par exemple, l'impulsivité comme une vulnérabilité à la toxicomanie) qui pourraient bien se révéler être des cibles d'intervention psychothérapeutique (voir Belin, Mar, Dalley, Robbins, et Everitt, 2008). L'interaction des processus psychologiques et biologiques, l'importance de leur interdépendance, et la façon dont chacun pour influencer l'autre ont un grand potentiel pour améliorer notre compréhension de la thérapie et des activités thérapeutiques qui modifient le fonctionnement individuel.
L'investigation des médiateurs et des mécanismes de la thérapie peut être améliorée de plusieurs façons. La question directrice pour la recherche thérapeutique est : comment le traitement réalise-t-il le changement ? La réponse peut impliquer des processus de base psychologiques (par exemple, la mémoire, l'apprentissage, le traitement de l'information) ou une théorie plus large (par exemple, la motivation). Ce qui est nécessaire en plus, c'est une plus grande spécificité dans la conceptualisation non seulement du construit essentiel, mais aussi de la façon dont cela opère pour produire un changement des symptômes. Nous avons besoin de plus que les tests de médiation pour comprendre les mécanismes. Les tests de médiation de construits plausibles peuvent fournir un dispositif de dépistage et de classement pour identifier des pistes potentielles à poursuivre d'une manière fine.
Il serait utile pour la recherche interventionnelle d'identifier les médiateurs et les mécanismes candidats ou les construits plausibles qui pourraient expliquer ou rendre compte (statistiquement) du changement thérapeutique, de manipuler le mécanisme proposé, d'évaluer pour s'assurer qu'il a été manipulé, et ensuite d'évaluer les changements. Par exemple, en ce qui concerne l'usage du tabac chez les adolescents, plusieurs médiateurs pouvant servir de cibles utiles ont été identifiés, y compris la capacité d'adaptation de la jeunesse, l'influence des pairs, et la disponibilité du tabac, entre autres (MacKinnon, Lockwood, Hoffman, West, & Sheets, 2002). Les cibles peuvent être l'objet de l'intervention. Si l'un de ces objectifs conduit à modifier l'usage du tabac, cela servirait comme une excellente base de travail pour comprendre exactement comment l'influence produit le changement.
Le médiateur ou le mécanisme devrait être spécifié de sorte qu'il puisse être mesuré. Les études incluent parfois de telles mesures de médiateurs (Hofmann, 2000; Weersing & Weiss, 2002), bien que la plupart du temps leur administration n'ait pas permis d'évaluer l'évolution dans le temps. Pourtant, les mesures sont disponibles. Une analyse plus fine sera nécessaire pour étudier le déroulement des processus au fil du temps et la façon dont les changements dans certains résultats du processus se traduisent dans le changement des symptômes. Comme condition préalable à la compréhension, l'évaluation des médiateurs potentiels devrait être incluse dans les études de traitement.
L'accumulation de preuves profiterait de l'évaluation de plus d'un médiateur dans une étude donnée. Il est rare qu'un médiateur soit étudié, et donc il peut y avoir peu de valeur à élever la barre encore plus haut en recommandant l'évaluation de deux ou plusieurs médiateurs. Pourtant, l'évaluation des multiples médiateurs dans une étude donnée a des avantages énormes. Si deux ou plusieurs médiateurs sont étudiés, on peut identifier si l'un est plus plausible ou contribue de façon plus importante au résultat. En outre, l'évaluation de plusieurs médiateurs potentiels au sein de chaque étude est économiquement efficace, étant donné la quantité énorme de temps et les ressources nécessaires pour toute investigation sur le traitement. À travers de nombreuses études, certains médiateurs peuvent émerger à plusieurs reprises comme prétendants possibles, tandis que d'autres tombent à l'eau.
Il est important d'établir que le médiateur proposé change avant le "résultat''. La chronologie a deux exigences : (a) Le médiateur proposé doit être évalué avant le résultat proposé et (b) le résultat doit également être évalué tôt pour veiller à ce que le médiateur ait, en fait, changé avant le résultat. Même au milieu du traitement, bien avant que l'investigaeur puisse être intéressé par le changement thérapeutique, il est fort possible que des améliorations se produisent avant le changement dans le médiateur putatif.
L'évaluation est le principal changement nécessaire dans la recherche. L'évaluation à plusieurs reprises au cours du traitement peut fournir des informations sur la chronologie des médiateurs et la chronologie des résultats, et la possibilité de changements bidirectionnels (à savoir, chacun influence l'autre d'une certains manière et à différents temps). L'évaluation sur une base de séance-par-séance (c'est-à-dire, à chaque fois au cours du traitement) permet l'évaluation du médiateur du changement et de la réduction des symptômes, et de considérer les différences individuelles dans le cours de ces changements.
Comprendre les médiateurs et les mécanismes par lesquels le changement thérapeutique se produit pourrait profiter de différents types d'études, au-delà de celles qui pourraient être interprétées comme de la recherche en thérapie. Les conclusions de ces études peuvent être cohérentes et convergentes en rendant un processus particulier plausible. La recherche préclinique animale en laboratoire pourrait être pertinente, comme déjà illustré dans la recherche sur le conditionnement de la peur.
Des phénomènes thérapeutiquement pertinents (par exemple, l'attachement, la séparation, le soutien social) peuvent être étudiés dans la recherche animale pour identifier les processus (par exemple, les changements dans la structure ou la fonction du cerveau) et leurs conséquences sur le comportement. Ceux-ci, à leur tour, pourraient orienter la recherche vers des fondements plausibles pour soutenir une vision conceptuelle du mécanisme de changement thérapeutique. De tels tests, éloignés des dispositifs de la thérapie, fournissent des tests importants de principe. Par exemple, les comportements de soins maternels (par exemple, les soins attentionnels, le léchage, le toilettage) chez les rats influencent la réactivité au stress chez la progéniture; les effets peuvent se voir dans le comportement ainsi qu'au niveau des réponses neurologiques et endocriniennes (par exemple, Champagne, Francis, Mar, & Meaney, 2003; Pruessner, Champagne, Meaney, & Dagher, 2004). Cela pourrait bien être pertinent pour comprendre le stress, l'adaptation, et les interventions visant à améliorer le stress. Est-ce que leurs comportements thérapeutiques (par exemple, la formation à des compétences d'adaptation, le regard positif du thérapeute, la prévision d'activités en dehors de la thérapie) peuvent-ils avoir un impact neurologique et endocrinien ou similaire, ainsi qu'une réduction parallèle du stress ?
Les études naturalistes pourraient être également très utiles. Si l'on propose un médiateur de changement, est-ce un échantillon, une population, ou un cadre dans lequel on peut attendre que ce médiateur varie naturellement (à savoir, sans intervention de l'investigateur) ? Par exemple, si un changement du style parental est proposé pour expliquer pourquoi un traitement parental basé sur la famille d'un problème clinique de l'enfant est efficace, des études naturalistes examinant les familles avec et sans ces pratiques et les comportements de l'enfant, à court et à long terme, avec lesquels ils sont associé sont pertinentes.
Parmi les instances du processus ou du construit qui se produisent naturellement, est-ce que des différences inter-groupes peuvent être identifiées ? Par exemple, des études naturalistes de maternage «normal» ont révélé que la réactivité au stress chez les nourrissons humains est influencée par la prestation de soins maternels (par exemple, la sensibilité, la disponibilité, le manque d'intrusion) au cours des activités de routine (par exemple, l'alimentation, la préparation des repas), très conformément à la recherche sur les animaux non humains mis en évidence précédemment (Hane et Fox, 2006). La prestation de soins de mauvaise qualité a été associée à une plus grande réactivité au stress de leurs enfants (par exemple, la peur, une asymétrie frontale droite du cerveau plus élévée), un effet qui ne pouvait pas être expliqué par le tempérament du nourrisson.
Soigner en relation avec la réponse et la réactivité au stress se comporte d'une manière similaire dans les différents paradigmes de recherche et attire l'attention sur des médiateurs ou des mécanismes qui pourraient être pertinents pour la thérapie (par exemple, les traumatismes, le stress, l'adaptation). Les études naturalistes en elles-mêmes ne peuvent pas permettre des conclusions solides de causalité. Et nous, en tant que chercheurs, nous sommes tous trop prompts à noter que les études corrélationnelles sont intrinsèquement limitées. Pourtant, les processus d'observation qui peuvent être opérationnels dans l'environnement naturel et leurs corrélats à court et à long terme peuvent être très utiles, à la fois pour produire et tester des hypothèses au sujet des médiateurs et des mécanismes. En outre, le caractère scientifique des mécanismes est dérivé d'indices convergents et, dans ce contexte, les tests de la recherche corrélationnelle peuvent fournir des contributions uniques qui ne seraient pas autrement disponibles.
Les études de laboratoire portant sur les processus thérapeutiques sont souvent considérées avec ambivalence parce qu'elles ne montrent pas si le traitement fonctionne dans des situations réelles. Cette préoccupation a été exprimée dans le cadre d'études évaluant les résultats du traitement comme étant leur principal, sinon exclusif, objectif. Les études contrôlées de la thérapie dans la recherche plutôt que dans les dispositifs cliniques sont maintenant plus importantes que jamais en relation aux mécanismes de changement. Par exemple, des études sur les interventions psychosociales (par exemple, la persuasion, les conseils) dans un contexte thérapeutique ou quasi-thérapeutique (par exemple, en mettant l'accent sur des thèmes chargés d'affect ou des thèmes cliniques) sur le fonctionnement du cerveau (par exemple, par l'intermédiaire de la neuroimagerie) seraient très utiles pour documenter le champ d'application de l'impact et les systèmes concernés. Ce n'est pas de la thérapie, mais la poursuite de pistes pour les mécanismes qui pourraient être impliqués dans des interventions thérapeutiques. Le contrôle minutieux exigé par une telle recherche est précisément ce qui est nécessaire pour identifier les médiateurs et les mécanismes.
Une excellente stratégie consiste à mener une expérience dans laquelle le médiateur proposé est, en fait, modifié ou différent entre les groupes, comme mentionné dans les études de traitement citées précédemment sur l'extinction de la peur. Les groupes constitués au hasard pourraient être assignés à des niveaux bas, élevé et moyen d'un médiateur proposé (en tant que concept général) ou d'un mécanisme (comme un ensemble plus spécifique d'étapes qui devraient conduire directement au résultat). Un soutien fort serait évident à partir de la découverte que le résultat varie directement en fonction des niveaux de variation de la dose manipulée.
Une variation de l'approche interventionnelle - études knock-out de thérapie - est importante à distinguer [description de la méthode]. Le terme est issu du travail génétique (par exemple, les études de knock-out du gène chez la souris) dans lesquelles un gène particulier est omis ou modifié, et les effets sont évidents sur le comportement ou sur une autre facette soupçonnée d'être contrôlée par le gène. De même, si l'investigateur de la psychothérapie croit ou si la théorie prédit qu'un mécanisme spécifique intervient dans le changement, il serait utile de fournir la thérapie avec une intervention supplémentaire qui est conçue pour '' knock-outer '' (inactiver) le mécanisme. Si le jeu de rôle, la pratique, ou des relations chaleureuses, des relations floues sont essentielles à la technique, donner deux variations du traitement : l'original et l'original avec un effort pour inactiver le mécanisme. Dans toute étude unique, la démonstration que le traitement n'a fonctionné que lorsque le mécanisme a été autorisé à opérer pourrait être expliqué de multiples façons. Même ainsi, cette preuve serait un ajout superbe à l'accumulation des preuves.
Il y a plusieurs défis dans la prise en considération des médiateurs et des mécanismes qui vont au-delà de quelques changements dans les protocoles ou les stratégies de mesure. Tout d'abord, mes commentaires ont impliqué un modèle simple dans lequel un seul mécanisme conduit à un seul résultat, ou à des effets qui sont forts, simples, clairs et uniformes. Pourtant, une seule influence peut produire des résultats multiples. Par exemple, le tabagisme conduit à plusieurs conditions physiques et psychologiques. Dans certains d'entre eux, nous savons qu'il y a une relation causale et le mécanisme ; dans d'autres, nous savons qu'il y a un risque accru. L'omniprésence de l'influence du tabagisme sur tant de conditions peut introduire des complexités dans la recherche de mécanismes parce que de nombreux systèmes biologiques sont impliqués. Il peut y avoir des mécanismes multiples et différents pour un agent unique, mais aussi des résultats différents.
Deuxièmement et de façon connexe, des résultats similaires peuvent être atteints par des chemins multiples. Ainsi, nous ne nous attendons pas à ce que toutes les personnes ayant une caractéristique particulière les atteignent par le même chemin. Les chemins peuvent refléter des mécanismes similaires activés par différentes expériences ou des mécanismes différents. Par exemple, nous avons appris que la schizophrénie et l'autisme pourraient être causés par de nombreuses variantes de gènes différents, dont certaines sont spontanées (plutôt qu'héritées) et rares (Bakkaloglu et al., 2008;. Walsh et al., 2008). A titre d'exemple plus familier, un faible QI pourrait résulter d'influences génétiques, prénatales, culturelles et postnatales toxiques (par exemple, le plomb). Ainsi, un même résultat peut avoir de nombreux chemins. L'essentiel, pour travailler sur des médiateurs et des mécanismes, c'est de distinguer les différentes trajectoires ou chemins et les influences modératrices. Chercher une explication ou un mécanisme pour un groupe, une thérapie, ou un résultat peut donner peu.
Troisièmement, nous pensons et testons souvent uniquement les relations linéaires, bien que de nombreuses relations ne soient pas linéaires. Par exemple, le cholestérol et le risque de maladie cardiaque sont positifs et linéaires ; le taux de cholestérol élevé augmente le risque. Le cholestérol et les AVC sont en forme de U (à savoir, non linéaire), de telle sorte qu'un taux de cholestérol faible et élevé élèvent le risque. Les relations non linéaires proposent un défi en ce sens que la relation dose-réponse (en tant que fonction linéaire) est un indice sur le chemin des mécanismes, bien qu'il ne soit pas essentiel. Rechercher uniquement des relations linéaires pourrait masquer des modèles fiables de relations médiateur-résultats. On peut tester des relations dose réponse non linéaires.
Quatrièmement, même si tous les patients changent sur la base de mécanismes identiques, le calendrier et les motifs du changement peuvent varier (par exemple, Stulz & Lutz, 2007). Certains patients peuvent présenter des gains rapides ou soudains à un moment particulier dans le traitement (par exemple, Busch, Kanter, Landes, & Kohlenberg, 2006 ; Lutz & Chitsaz, 2007 ; Tang & DeRubeis, 1999). On pourrait dire que, à un moment donné, certains ont réalisé et certains n'ont pas réalisé le changement d'une certaine façon, qualitative ou catégorielle. Sinon, on pourrait considérer que le moment du changement thérapeutique pour tous les individus est normalement distribué avec une moyenne et écart-type. Dans les deux cas (gains soudains, mais pas à un moment identique ou changements normalement distribués en plusieurs moments), l'évaluation du mécanisme est un défi. L'évaluation du mécanisme à un ou deux temps dans une étude peut ne pas capturer le moment où le changement dans le mécanisme s'est produit chez chaque individu. Un défi pour la recherche est de veiller à ce que l'on puisse évaluer le mécanisme et le changement parmi des individus dont la route ou la direction peut varier.
Enfin, il est possible que le médiateur ou le mécanisme de changement dans la psychothérapie varie en fonction d'une variable modératrice. Rechercher les modérateurs (a priori ou a posteriori), les tester (puissance statistique à partir de la division de l'échantillon en sous-groupes), et les interpréter (par exemple, est-ce que le modérateur est le proxy d'une autre variable ?) représentent des défis propres particuliers. Plutôt que de chercher des principaux effets d'une intervention et un mécanisme uniforme de changement, nous pouvons avoir besoin d'identifier et de caractériser des sous-groupes, tout à fait de la manière suivant laquelle les chercheurs en génétique en profitent souvent pour regarder les groupes spéciaux et les valeurs aberrantes individuelles.
Il y a eu d'énormes progrès dans la recherche en psychothérapie. Cela a abouti à la reconnaissance de plusieurs traitements qui ont de solides preuves en leur faveur. Malgré ces progrès, les avancées de la recherche font cruellement défaut dans l'étude des médiateurs et des mécanismes de changement thérapeutique. Il est remarquable, qu'après des décennies de recherche en psychothérapie, nous ne puissions pas fournir une explication fondée sur des preuves pour savoir comment ou pourquoi nos interventions, même celles qui ont été le plus étudiées, produisent des changements. Les traitements à base d'extinction, comme cela a été souligné, pourraient être considérés comme une exception possible, mais cela est loin d'être le cas dans la grande majorité des traitements évalués en recherche et utilisés dans la pratique clinique.
Une grande attention est accordée aux analyses statistiques et aux conditions qui doivent être remplies afin de conclure que la médiation a été démontrée (par exemple, Kraemer et al, 2008 ; MacKinnon, 2008). Les analyses statistiques, comme je l'ai mentionné précédemment, sont interconnectées avec les aspects conceptuels et de conception dans cet article. J'ai omis des analyses statistiques pour jeter une lumière plus vive sur ce que nous devons rechercher dans la conceptualisation et la conception des études. La logique de ce que sont les médiateurs et les mécanismes et les conditions requises pour leur élaboration sont séparées de l'évaluation des données. On peut encore voir des exemples de tests statistiques de médiation appliqués dans des protocoles dans lesquelles les conclusions sur les médiateurs ne sont pas permises parce que toutes les variables (médiateur, résultats) ont été évaluées en même temps (étude transversale) ou qu'une variable (un médiateur) a été évaluée avant le résultat, mais nous ne savons pas si le résultat, s'il a été évalué au cours de l'étude, aurait précédé, suivi ou eu lieu simultanément avec le changement dans le médiateur.
L'étude scientifique des mécanismes de changement n'est certainement pas un chemin facile sur lequel se lancer. Un traitement donné peut marcher pour de multiples raisons. Tout comme il n'y a aucun chemin simple et unique qui conduise à de nombreuses maladies, troubles et problèmes sociaux, affectifs et comportementaux (par exemple, le cancer du poumon, le déficit de l'attention / le trouble d'hyperactivité), il peut y avoir une complexité analogue dans les mécanismes pour une technique de traitement donnée ou un résultat thérapeutique. Deux patients qui ont le même traitement pourraient en théorie répondre pour des raisons différentes. Les complexités sont d'une importance cruciale pour comprendre parce que le meilleur soin d'un patient viendra de l'attention qui sera portée à ce que la variation optimale du traitement soit fournie. La compréhension des mécanismes de traitement est le chemin vers l'amélioration du traitement.
1. L'évaluation statistique est étroitement liée à la conceptualisation et à l'évaluation des médiateurs (par exemple, Baron & Kenny, 1986; Kenny, Kashy, & Bolger, 1998; Kraemer, Kiernan, Essex, & Kupfer, 2008; MacKinnon, 2008; Shrout & Bolger, 2002) . Le présent article se concentre sur les exigences conceptuelles et méthodologiques. Non seulement elles ont reçu moins d'attention, mais les applications des méthodes statistiques ont conduit de temps en temps à des conclusions non justifiées en partie parce que les exigences essentielles (par exemple, concernant la chronologie) ne sont pas remplies. En outre, des modèles statistiques peuvent conduire à des conclusions très différentes sur la médiation et méritent donc leur propre évaluation et présentation détaillée (Kraemer et al., 2008).
2. Cette stratégie présente une similitude, mais peut être distinguée des études de démantèlement de la thérapie dans lesquelles différentes composantes (procédures) du traitement sont séparées et fournies à différents groupes pour identifier les composants nécessaires, suffisants et facilitateurs d'un ensemble de traitement. L'accent est mis sur les procédures et ce qui est nécessaire pour le changement thérapeutique. Bien que cela puisse être considéré comme impliquant des mécanismes, ce n'est pas un test direct des mécanismes. La stratégie de knock-out se concentre ici sur les mécanismes critiques et la manipulation du mécanisme.
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Dernière mise à jour : samedi 7 mai 2016
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